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COC1/DDP人卵巢癌細(xì)胞順鉑耐藥株
貨號(hào)：BY-0707
品牌：其它品牌
規(guī)格：T25瓶
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COC1/DDP 人卵巢癌細(xì)胞順鉑耐藥株
COC1/DDP 人卵巢癌細(xì)胞順鉑耐藥株是在 COC1 人卵巢癌細(xì)胞基礎(chǔ)上，經(jīng)順鉑（DDP）長期誘導(dǎo)篩選獲得的耐藥細(xì)胞模型，在卵巢癌耐藥機(jī)制研究與治療策略探索中占據(jù)關(guān)鍵地位。
COC1/DDP 細(xì)胞在體外呈貼壁生長，形態(tài)與親代 COC1 細(xì)胞相似，多為不規(guī)則多邊形，但耐藥特性顯著。相較于 COC1 細(xì)胞，COC1/DDP 對順鉑的耐藥倍數(shù)可高達(dá)數(shù)十倍。其耐藥機(jī)制涉及多個(gè)層面：細(xì)胞膜上 ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（如 P - 糖蛋白 P - gp、多藥耐藥相關(guān)蛋白 MRP）過表達(dá)，能將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的順鉑主動(dòng)外排，降低胞內(nèi)藥物濃度；細(xì)胞內(nèi)金屬硫蛋白（MT）含量增加，MT 可與順鉑結(jié)合，使其失去活性，減少對 DNA 的損傷；同時(shí)，細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)能力顯著增強(qiáng)，可快速修復(fù)順鉑誘導(dǎo)的 DNA 交聯(lián)和斷裂，阻礙細(xì)胞凋亡進(jìn)程。此外，細(xì)胞內(nèi)凋亡信號(hào)通路受阻，如 Bcl - 2 家族蛋白表達(dá)失衡，抑制細(xì)胞凋亡，使細(xì)胞逃避順鉑誘導(dǎo)的程序性死亡。
培養(yǎng) COC1/DDP 細(xì)胞需維持其耐藥表型。通常使用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基，為細(xì)胞生長提供必要的營養(yǎng)物質(zhì)和生長因子。為保持耐藥性，需在培養(yǎng)基中添加低濃度順鉑（一般為 0.5 - 2μg/mL），若撤去藥物，細(xì)胞耐藥性會(huì)逐漸下降。培養(yǎng)環(huán)境需控制在 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱中，定期觀察細(xì)胞生長密度，當(dāng)融合度達(dá) 80% - 90% 時(shí)，用胰蛋白酶消化傳代。由于順鉑具有細(xì)胞毒性和潛在生物危害性，操作時(shí)需嚴(yán)格遵循生物**規(guī)范，防止藥物泄漏與交叉污染。
在科研領(lǐng)域，COC1/DDP 細(xì)胞應(yīng)用廣泛。在耐藥機(jī)制研究中，科研人員通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)分析，可挖掘與耐藥相關(guān)的關(guān)鍵基因和信號(hào)通路，深入揭示卵巢癌對順鉑耐藥的分子機(jī)制。在藥物研發(fā)方面，該細(xì)胞系用于篩選能夠逆轉(zhuǎn)順鉑耐藥的新型化合物或聯(lián)合用**案，評估藥物對耐藥細(xì)胞的增殖抑制、凋亡誘導(dǎo)及侵襲能力的影響，為卵巢癌耐藥患者提供新的治療選擇。此外，COC1/DDP 細(xì)胞還可用于探究腫瘤微環(huán)境對耐藥性的影響，以及納米載藥系統(tǒng)克服耐藥的可行性，推動(dòng)卵巢癌精準(zhǔn)治療的發(fā)展。